El cortisol se conoce, en medios generalistas, como la hormona del estrés. Esto se debe a que suele liberarse en abundancia tras la cascada de hormonas relacionadas con la respuesta de lucha-huida, y tiene diversos efectos vinculados con situaciones estresantes a medio-largo plazo. Entre las funciones del cortisol en el organismo, destacan su capacidad para incrementar los niveles de glucosa en sangre, regular la presión arterial, suprimir la inflamación, controlar el metabolismo y mucho más. También tiene una labor importante en la regulación de los ciclos de sueño-vigilia, razón por la cual sus niveles fluctúan de forma sustancial a lo largo del día.
El cortisol se produce en las glándulas suprarrenales, pequeñas estructuras en forma de triángulo ubicadas sobre los riñones. Más específicamente, esta hormona tan especial se sintetiza dentro de la capa denominada zona fasciculada, una de las tres capas funcionales de la corteza suprarrenal. A nivel orgánico, la producción de cortisol está regulada por el eje hipotálamo-hipófisis-suprarrenal (HPA), el cual está compuesto por la glándula pituitaria o hipófisis (ubicada cerca del cerebro), el hipotálamo (situado en la parte más interna del cerebro) y las glándulas suprarrenales (ya nombradas).
A grandes rasgos, el proceso de liberación del cortisol comienza cuando el hipotálamo secreta la hormona liberadora de corticotropina (CRH), que estimula a la hipófisis anterior para que libere la hormona adrenocorticotropa (ACTH) al torrente sanguíneo. La ACTH viaja hasta las glándulas suprarrenales, donde actúa sobre la zona fasciculada de la corteza suprarrenal para estimular la síntesis y liberación de cortisol. Este proceso está regulado por un mecanismo de retroalimentación negativa, es decir, los niveles elevados de cortisol en sangre inhiben la liberación de CRH y ACTH, ayudando a mantener el equilibrio hormonal.
El cortisol se libera de forma sostenida a lo largo del tiempo para regular los ritmos circadianos del ser humano y otros procesos fisiológicos, como la respuesta a situaciones estresantes. De todas formas, en ciertos momentos el cuerpo puede exponerse a concentraciones demasiado elevadas de esta hormona, dando lugar a cuadros médicos que deben ser tratados con presteza. En las siguientes líneas, te lo contamos todo sobre el síndrome de Cushing.
¿Qué es el síndrome de Cushing?
Tal y como indican fuentes científicas, el síndrome de Cushing es una entidad clínica producida por la exposición prolongada a glucocorticoides, específicamente la hormona cortisol o análogos a ella. En líneas generales, este cuadro puede escindirse en 2 grupos según su etiología:
- Síndrome exógeno: es de tipo iatrogénico, es decir, externo al propio cuerpo del paciente, y provocado por una intervención médica. En este caso, el síndrome de Cushing exógeno se puede atribuir al consumo prolongado de medicamentos de tipo glucocorticoide.
- Síndrome endógeno: en este escenario, el cuerpo del paciente produce cantidades excesivas de cortisol. El síndrome endógeno puede ser ACTH dependiente o ACTH independiente, es decir, se puede escindir según si la causa directa se encuentra en la hipófisis/pituitaria, en las propias glándulas suprarrenales, o en otra sección del organismo.
El síndrome de Cushing es poco habitual en la población general, sobre todo en su variante endógena. Tal y como indican investigaciones, el síndrome de Cushing endógeno cuenta con una incidencia de 0,7 a 2,4 casos por millón de habitantes al año, una cifra muy baja. Su prevalencia más alta se encuentra entre los 15 y 60 años y afecta principalmente a mujeres (en relación 8:1 con respecto a los hombres). De todas formas, es importante notar que los síntomas derivados de este trastorno, tal y como veremos en líneas venideras, sí son muy usuales en la clínica primaria. Por este motivo, es una patología a tener en cuenta.
Síntomas del hipercortisolismo
Los síntomas del síndrome de Cushing son comunes a los de otros síndromes de naturaleza metabólica. Entre los más habituales y reseñables, destacamos los siguientes:
- Aumento de peso, específicamente en el tronco y la cara, pero no en brazos y piernas (evento conocido como obesidad central).
- “Cara de luna” o estructura facial redondeada, característica de la enfermedad.
- Hipertensión arterial.
- Acumulación de grasa entre los hombros (“joroba de búfalo”).
- Aparición de estrías en vientre, cadera, senos, axilas y más.
- Acné.
- Hirsutismo (exceso de vello corporal).
- Disfunción eréctil.
- Ausencia de menstruación.
- Cicatrización lenta y piel que se amorata con facilidad.
- Disminución del deseo sexual.
- Disminución de la fertilidad.
- Fatiga severa y debilidad muscular.
- Depresión, irritabilidad, ansiedad y otros estados emocionales alterados.
- Dolor de cabeza.
- Mayor facilidad para sufrir lesiones óseas.
- Sed y aumento de la micción.
Como se puede observar, los síntomas son ciertamente inespecíficos y pueden deberse a una lista de patologías muy amplia, no solo síndrome de Cushing. Ante cualquier duda o signo clínico sospechoso, te recomendamos que te pongas en manos de tu médico.
Además, debido a su capacidad de afectar a diversos órganos y sistemas, el síndrome de Cushing no tratado se puede traducir en múltiples complicaciones. Tal y como indican los Institutos Nacionales del Cáncer (NIH), este cuadro provoca una mayor proclividad de sufrir infartos, accidentes cerebrovasculares, infecciones, pérdida ósea significativa, niveles de colesterol en sangre elevados, prediabetes, diabetes y mucho más. Es por esto que recibir un diagnóstico temprano resulta esencial.
Causas del síndrome de Cushing
Tal y como hemos mencionado en líneas previas, el síndrome de Cushing puede ser provocado por cualquier evento que genere niveles elevados de glucocorticoides en el cuerpo del paciente.
Causas del síndrome de Cushing exógeno:
- Uso prolongado de glucocorticoides recetados para tratar otras enfermedades, como asma, artritis reumatoide o condiciones que requieran de una inmunosupresión del paciente.
- Administración de hormona ACTH sintética, si bien esto es poco común por su coste y poca disponibilidad.
- En raras ocasiones, puede estar provocado por el consumo de acetato de medroxiprogesterona, una sustancia que se suele emplear como agente para el control del embarazo y en la mujer postmenopáusica.
Causas del síndrome de Cushing endógeno:
- Adenoma hipofisario productor de adrenocorticotropina. Es decir, presencia de un adenoma en la pituitaria, lo que provoca la secreción de demasiada hormona ACTH y una liberación adrenal de cortisol excesiva. Este cuadro es responsable del 70 % de los casos de síndrome de Cushing endógeno.
- Tumores o enfermedades de la glándula suprarrenal. Aumento directo de la producción de cortisol en estas glándulas, ya sea por tumores de glándulas suprarrenales, glándulas suprarrenales hiperplásicas o glándulas suprarrenales con hiperplasia suprarrenal nodular, entre otros cuadros.
- Síndrome de Cushing familiar. No es frecuente, pero ciertos síndromes heredables pueden provocar crecimientos en áreas que producen hormonas relacionadas con el cortisol, dando lugar a este cuadro.
Diagnóstico del hipercortisolismo
El diagnóstico del síndrome de Cushing se basa en una combinación de evaluación clínica, pruebas bioquímicas y estudios de imagen para confirmar el exceso de cortisol y determinar su causa. Inicialmente, se sospecha el síndrome en pacientes con signos clínicos característicos como obesidad centrípeta, cara de luna llena, estrías violáceas, hipertensión arterial y debilidad muscular. Además, los antecedentes de uso prolongado de glucocorticoides exógenos pueden señalar una causa iatrogénica.
Las pruebas bioquímicas son fundamentales para confirmar la hipercortisolemia. La más utilizada incluye la medición del cortisol libre en orina de 24 horas, que refleja el exceso de cortisol no unido a proteínas. También se puede realizar la medición de cortisol en sangre y saliva, aunque es importante tener en cuenta el momento exacto de la extracción. La prueba de supresión con dexametasona en dosis bajas, en la que el cortisol no se suprime adecuadamente en el síndrome de Cushing, también es relevante para el diagnóstico.
Una vez confirmado el exceso de cortisol, se realizan estudios para determinar su origen. Esto incluye la medición de la hormona adrenocorticotropa (ACTH) en plasma para distinguir entre causas dependientes de ACTH (como un adenoma hipofisario o secreción ectópica de ACTH) e independientes de ACTH (como un adenoma o carcinoma suprarrenal). Los estudios de imagen, como la resonancia magnética de la hipófisis o la tomografía computarizada de las glándulas suprarrenales, son esenciales para localizar la fuente de la hipercortisolemia. En casos complejos, pruebas adicionales como el cateterismo de senos petrosos inferiores pueden ayudar a diferenciar entre un tumor hipofisario y una fuente ectópica de ACTH.
Tratamiento
El tratamiento del síndrome de Cushing depende de la causa subyacente y tiene como objetivo normalizar los niveles de cortisol para prevenir complicaciones a largo plazo, como las nombradas en líneas previas. En casos de síndrome de Cushing exógeno, causado por el uso prolongado de glucocorticoides, el enfoque principal es reducir gradualmente la dosis de estos medicamentos bajo supervisión médica para evitar una insuficiencia suprarrenal. Si el síndrome es endógeno, se requiere una intervención más específica basada en la fuente de hipercortisolemia.
En el síndrome de Cushing dependiente de ACTH, como el causado por un adenoma hipofisario, el tratamiento de elección es la cirugía transesfenoidal para extirpar el tumor. En casos de secreción ectópica de ACTH por tumores malignos, se intenta resecar el tumor primario si es posible, aunque a menudo se requieren terapias adicionales como la radioterapia o el tratamiento farmacológico con la finalidad controlar los niveles de cortisol. Los medicamentos como ketoconazol, metirapona o pasireótida pueden usarse para inhibir la producción de cortisol en pacientes que no son candidatos a cirugía o mientras se espera su efecto.
En el síndrome de Cushing independiente de ACTH, causado por adenomas o carcinomas suprarrenales, el tratamiento generalmente implica la adrenalectomía quirúrgica. En casos de carcinoma suprarrenal, puede ser necesario combinar la cirugía con quimioterapia o mitotano, un agente adrenolítico. Para pacientes con enfermedad persistente o recurrente, se pueden considerar terapias paliativas como la adrenalectomía bilateral o el uso de medicamentos para bloquear los efectos del cortisol, como la mifepristona. El seguimiento a largo plazo es crucial para monitorear la función suprarrenal, ajustar la terapia de reemplazo si es necesario y tratar posibles recaídas o efectos secundarios del tratamiento.
Compra tu prueba
En VIVOLABS, te ofrecemos estudios específicos para conocer los niveles de colesterol en sangre y en saliva. Resultados rápidos, extracción sencilla desde casa o en cualquiera de nuestras clínicas, según la modalidad de la toma de muestra.
-
Estudio de Estrés en Saliva132,00 €
-
Análisis Perfil Estrés (cortisol)39,00 €

Redactor de contenidos y divulgador científico en grupo VIVO.
Redactor científico con más de 3 años de experiencia en divulgación en diversos portales web. Graduado en biología, con máster en zoología y especializado en biología sanitaria.